E aí, galera! Hoje resolvi falar de um assunto curioso e que muitos gostariam de saber: Por que após uma grande ingestão de álcool o volume de urina aumenta?
A vasopressina, também conhecida como ADH, é um hormônio humano secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial; fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e reduzindo o volume da urina. Este hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo. O ADH atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor. É secretado pela neuroipófise (porção posterior da hipófise), mas é produzido por células nervosas do hipotálamo que estendem seus axônios até a neuroipófise. Os neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular, localizados no hipotálamo, próximos ao centro da sede, são os responsáveis pela biossíntese da vasopressina. O processo de produção começa com a ativação do gene que codifica a vasopressina, localizado no cromossomo 20.
Quando o álcool é consumido, ele entra na corrente sanguínea fazendo com que a hipófise bloqueie a produção da vasopressina, ou seja, evitando que a urina se torne muito diluída. Esse efeito entra em prática através das percepções relativas ao plasma sanguíneo por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Quando há um aumento na concentração do plasma - o que signifca que este contém pouca água - os osmorreguladores estimulam a produção de ADH. Tendo alcançado o sangue, o hormônio atua sobre os túbulos distais e sobre os túbulos coletores do néfron, tornando as células destes mais permeáveis á água. Através desse mecanismo, ocorre uma absorção maior do H2O e a urina, consequentemente, torna-se mais concentrada. Quando a concentração do plasma é baixa - significando uma quantidade considerável de água no sangue, tornando-o mais diluído - há inibição da produção do ADH e, por conseguinte, uma menor absorção da água nos túbulos distais e coletores, possibilitando maior excreção de H2O, o que torna a urina mais diluída. O álcool aumenta a diurese, suprimindo a produção de ADH. O acetaldeído inibe o hormônio antidiurético, o que faz a pessoa urinar mais e, por isso, perder líquido. Daí vem a sensação de boca seca e a necessidade de beber água no dia seguinte.
Pesquisas indicam que a ingestão de cerca de 250ml de bebida alcóolica ocasiona a expulsão de 800ml á 1L de água pelo corpo. Logo, a perda mostra-se bem maior que o ganho. Este ''efeito diurético'' tende a diminuir de acordo com a diminuição gradual do álcool na corrente sanguínea, porém os efeitos colaterais ajudam a criar a ressaca. A principal culpada pela ressaca é uma substância chamada acetaldeído: Produto de metabolismo do álcool, é mais tóxico que ele próprio e produzido quando o álcool no fígado é destruído por uma enzima chamada álcool desidrogenase.
O processo de metabolização do etanol envolve vias enzimáticas do fígado que também participam da geração de glicose, principalmente em períodos de jejum. Como essa enzimas estão ocupadas metabolizando o etanol, temos uma queda no nível de glicose para o cérebro e outras regiões do organismo. A partir desse processo, o indivíduo começa a sentir os sintomas de fraqueza e mal estar.
Referências:
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vasopressinahttp://bioquimicadoalcool.blogspot.com.br/2012/06/ressaca-o-dia-depois-do-alcool.html
*Dúvidas, dicas, sugestões: envie um e-mail para amandalopes.diegoreis.biologia@gmail.com
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